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二試備考資料||執業醫師常考點:呼吸衰竭的臨床表現及治療

2019/10/31 14:24:04 來源:優路教育 閱讀數:0 課程 資料 微信

  呼吸系統是2019年臨床執業醫師筆試臨床科目中所占分值較多的部分,所以在二試備考階段,一定要認真復習這部分內容,爭取不要失分。

  2019年執業醫師二試備考資料——呼吸衰竭的臨床表現及治療

  一、概念

  1、呼衰是指各種原因引起的肺通氣和(或)肺換氣功能嚴重障礙,以致在靜息狀態下亦不能維持足夠的氣體交換,導致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現的綜合征。

  2、臨表缺乏特異性,確診依賴于動脈血氣分析:在海平面、靜息狀態、呼吸空氣條件下,PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg(只要PaO2<60mmHg可以診斷為呼衰),并排除心內解剖分流和原發于心排出量降低等因素,可診為呼吸衰竭。

  二、分類、發病機制

  無論通氣/血流比值增高或降低,均影響肺的有效氣體交換,可導致缺氧,而無二氧化碳潴留。

  肺性腦病(由呼吸系統導致大腦有問題的病):

  臨床表現:

  1)缺氧(發紺);

  2)呼吸困難:緩慢呼吸,潮式呼吸。

  3)精神神經:煩躁,錯亂,昏迷,抽搐。

  4)血氣:始呼酸,嚴重代酸(二氧化碳儲留),PaO2降低, PaCO2升高.

  實驗室檢查:血氣分析。


  三、急性呼衰

  1、定義:指患者原呼吸功能正常,由于某些突發的致病因素,使肺通氣和(或)換氣功能迅速出現嚴重障礙,在短時間內引起呼衰。

  2、臨表:呼困、發紺(缺氧典型表現)、精神神經癥狀…

  3、治療:

  (1)原則是保持呼吸道通暢

  (2)氧療:吸入氧濃度=21+4氧流量

  Ⅰ型呼衰主要是氧合功能障礙而通氣功能正常,需高濃度(>35%)給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留;

  對于伴有高碳酸血癥的急性呼衰(Ⅱ型呼衰),低濃度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳儲留嚴重,只能低氧刺激。

  (3)增加通氣量、改善CO2潴留:絕對禁止使用抑制呼吸的藥物可待因。


  四、慢性呼衰

  1、最常見的病因為COPD。

  2、臨床表現:呼困、神經癥狀(慢性呼衰伴CO2潴留時,隨PaCO2升高可表現為先興奮后抑制現象)

  3、治療:氧療、機械通氣、抗感染、呼吸興奮劑、糾正酸堿平衡失調(糾正呼酸的同時,應注意同時糾正潛在的代堿,通暢給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀)

  注意:

  1.疾病引起Ⅰ型呼衰:ARDS.,肺炎,肺結核,肺氣腫

  Ⅱ型呼衰:COPD,上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障礙。

  2.COPD+神經系統疾病=肺性腦病。

  COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

  3.Ⅰ型呼衰換氣功能障礙:通氣/血流比例失調:例如支氣管哮喘

  彌散功能障礙

  Ⅱ型呼衰通氣功能障礙(堵了):肺泡通氣量下降。

  4.低氧血癥:PaO2<60mmHg---呼衰。

  PaO2<70mmHg---低氧血癥。

  低氧血癥病因: 肺泡通氣不足(最重要的,有它不選別的)。 彌散功能障礙; 動靜脈分流。

  5. 彌散功能障礙表示是Ⅰ型呼衰。

  6.引起型Ⅰ呼衰最常見的疾病:ARDS.

  7. 碳酸氫根減少----肺代償導致CO2排出增多,CO2分壓力降低了。

  8.嚴重的呼衰并發腦病------用呼吸機(吸氧無效果),就是機械通氣:需要氣管插管 或者 氣管切開 的呼吸機通氣.

  9.Ⅰ型呼衰高濃度吸氧但是未見效果,雖然肺泡分壓力高了,但由于肺泡和毛細血管的氣體交換有問題。就是傳說中的肺動靜脈分流。

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